Dra. Yolanda Revilla Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), CSIC-UAM

Si Don Santiago Ramón y Cajal levantara la cabeza y observara el panorama de la virología moderna, probablemente asentiría con esa mezcla de fascinación y severidad que le caracterizaba. Él, que defendía que “Por tener averiada la rueda de la ciencia, la pomposa carroza de la civilización hispana ha caminado dando tumbos por el camino de la historia”, entendería mejor que nadie la encrucijada en la que nos encontramos con el Virus de la Peste Porcina Africana (VPPA).

Este patógeno es un “viejo conocido que siempre nos sorprende”. Nos vimos las caras por primera vez en la década de los 60, cuando el VPPA arribó a la península ibérica en barco desde el oeste de África. Aquel desembarco no fue anécdótico: desató el caos en nuestro país, se instaló endémicamente durante treinta años y puso en riesgo un patrimonio nacional: nuestro jamón ibérico. Para erradicarlo no hubo atajos ni milagros biotecnológicos; hubo que recurrir al sacrificio de millones de cerdos. ¿La razón? Entonces, igual que ahora, carecíamos de la herramienta definitiva: una vacuna suficientemente segura y eficaz.   

La soledad del “pobre cerdito” frente a la financiación

No hay vacuna, en parte, porque la ciencia también sufre de modas y olvidos. Al tratarse de una enfermedad veterinaria, una patología del “pobre cerdito”, el VPPA ha languidecido históricamente fuera de los grandes focos de financiación que alimentan la biomedicina humana. Ha sido necesaria la amenaza real a la industria europea para que la Comisión Europea y diversos organismos españoles implementen, finalmente, convocatorias capaces de paliar esta sequía investigadora.   

Pero la falta de fondos es solo la mitad de la historia. La otra mitad es la complejidad biológica, un desafío que habría entusiasmado al propio Cajal por su intrincada arquitectura.

Un gigante de la ingeniería viral

El VPPA no es un virus cualquiera; es un coloso. Mide 200 nanómetros y su estructura es un icosaedro perfecto formado por múltiples capas concéntricas, protegido por una envuelta externa. En su interior, custodia un genoma de ADN de doble banda que codifica para más de 150 genes. Para ponerlo en perspectiva, el virus que causa la COVID-19 apenas supera la docena.   

Esta riqueza genética le otorga una autonomía asombrosa. Con sus propias ADN y ARN polimerasas, el virus desafía las reglas habituales: no necesita al núcleo celular. De modo que el VPPA que el virus organiza una verdadera “factoría viral” exclusivamente en el citoplasma. Allí replica su ADN y sintetiza su progenie, las nuevas partículas virales que salen raudas a infectar, todo ello a costa de la energía que drena de las mitocondrias celulares. Es un parasitismo metabólico perfecto, un verdadero golpe de mano.   

El VPPA es un estratega que conoce muy bien a la dura y recia célula que infecta: el macrófago. Lejos de destruirla de inmediato, la pone literalmente “patas arriba”. Interfiere con sus mecanismos, la domina por completo y la mantiene en un estado de “vida zombi” hasta completar su ciclo. Lo más insidioso es su capacidad para silenciar las alarmas: impide que el macrófago produzca interferón de tipo I, la señal de socorro del sistema inmune. Así, el cerdo queda incapaz de defenderse eficazmente ante semejante invasor.   

El brote de noviembre de 2025: ¿Casualidad o causalidad?

La reaparición del virus en España a finales de noviembre de 2025 nos recuerda que la amenaza sigue latente. La detección de casos en jabalíes en la sierra de Collserola ha disparado las alarmas y, con ellas, las especulaciones.   

Es cierto que existen “muchas coincidencias”. La cercanía del foco a centros de investigación y las características genéticas de la cepa hallada (muy similar al aislado histórico Georgia/07 y distinta a las cepas que actualmente barren Europa del Este) podrían apuntar, para una mente suspicaz, a un escape de laboratorio.   

Sin embargo, la ciencia exige prudencia. Es verdad que los virus que circulan por el mundo no están todos cartografiados en nuestros bancos de datos. Es plausible que la cepa Georgia/07 se haya mantenido sin cambios evolutivos significativos en reservorios opacos de regiones endémicas —pensemos en la inmensidad de Rusia o China—, donde el caos sanitario es suficiente para “esperarnos cualquier cosa”.   

Personalmente, pienso que conviene no culpabilizar por “indicios” o por “coincidencias” —un hábito peligrosamente arraigado en nuestra vida ciudadana actual—. Lo que urge es cumplir a rajatabla los protocolos de seguridad y, sobre todo, dejar trabajar y apoyar a la ciencia.   

La paciencia como método: Hacia la vacuna del futuro

El desarrollo de una vacuna frente al VPPA requiere respetar los tiempos de la ciencia básica o “fundamental”. Sin virología molecular, tan olvidada a veces, no habrá vacuna. Debemos ignorar esas voces que, cíclicamente desde hace 15 años, claman que “la vacuna ya está aquí” o que “somos la esperanza mundial”, generando solo confusión en la ciudadanía y hastío en los especialistas.   

A diferencia del SARS-CoV-2, el VPPA no se neutraliza simplemente bloqueando una proteína con anticuerpos. Su entrada en la célula es un asedio sin precedentes: entra “por la puerta y ventanas”, con o sin llave, mediante mecanismos de macropinocitosis que hacen inútil el bloqueo simple. Cuando la célula quiere darse cuenta, ya lo tiene dentro.   

En mi laboratorio del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), llevamos casi 40 años empeñados en esta tarea. Los primeros 15 años los invertimos solo en mirar, en entender al virus y a su huésped. Hoy, recogemos los frutos de esa paciencia.   

Actualmente, uno de mis estudiantes, Gonzalo Vigara, está a punto de defender su Tesis Doctoral sobre el tropismo del VPPA. Buscamos responder con evidencia sólida a una pregunta fascinante: ¿Por qué este virus solo infecta a “suidos” y nunca a humanos? ¿Qué factores de restricción tienen nuestras células que, tras millones de años, el virus no ha logrado burlar?   

Entender esto es la llave para la biotecnología. En el laboratorio, Daniel Pérez puso a punto la manipulación del genoma viral con las tijeras moleculares CRISPR/Cas9. Con la ayuda de Roberta Piredda, Julia Gata, Carmen S. Valdepeñas y Mercedes Montón, eliminamos genes de virulencia para crear prototipos atenuados: virus “vivos” pero “desarmados”, capaces de replicar lo justo para despertar al sistema inmune sin matar al animal.   

Estamos en ello. Los ensayos de seguridad y eficacia en animales nos llevarán, siendo realistas, un año más. Si todo va bien, y tras las ingentes pruebas regulatorias, las empresas podrían producir los “deseados frasquitos” en, ojalá, otro año adicional.   

Ese frasquito será nuestro santo grial. Pero no será un milagro; será el resultado de décadas de esa “rueda de la ciencia” que Cajal nos pidió, con insistencia, que nunca dejáramos de girar.   

Lectura Adicional:

  • Vigara-Astillero, G., et al. (2024). “Role of cell factors on African Swine Fever Virus tropism”. Libro de abstracts SEV.

  • Reportes epidemiológicos sobre el brote de PPA en Cataluña (Noviembre 2025) y análisis de la cepa Georgia/07.

  • Pérez Núñez D,… and Revilla (2022). “Recombinant African swine fever virus Arm/07/CBM/c2 lacking CD2v and A238L is attenuated and protects pigs against virulent Korean strain”. Vaccines.

  • Sunwoo SY,…, Revilla Y and Pérez-Núñez D (2024). “Deletion of MGF505-2R gene activates the cGAS-STING pathway leading to attenuationand protection against virulent African swine fever virus”. Vaccines.